如果憂鬱和焦慮總是一起出現，它們真的是兩種病嗎？變態心理學的分類危機與前沿

如果「憂鬱症」和「焦慮症」常常一起出現，它們真的是兩種病嗎？

你在入門篇已經學過：變態心理學（Abnormal Psychology）會依《精神疾病診斷與統計手冊》（DSM-5-TR）把困擾分門別類，也會用「生物—心理—社會」模型解釋成因。但只要你開始細看臨床資料，一個尷尬的事實就會浮現：被診斷為重鬱症（Major Depressive Disorder）的人，有將近一半同時符合某種焦慮症的標準；創傷後壓力症（PTSD）患者常常也有物質使用問題；而「邊緣型人格障礙症」（Borderline Personality Disorder）幾乎是個情緒、衝動、人際、認知症狀的大雜燴。

如果這些「疾病」總是手牽手出現，邊界又彼此重疊，那我們究竟是發現了自然界真實存在的「疾病種類」（natural kinds），還是只是替一團連續變化的人類痛苦，硬畫了一些方便溝通的線？

這正是進階變態心理學最核心、也最有張力的問題。這篇文章不再重述「有哪些類別、成因是什麼」，而是要帶你進入分類學背後的方法論戰場：共病（comorbidity）為什麼是個理論危機、類別模型如何被維度模型挑戰、RDoC 與 HiTOP 想取代什麼、以及「網絡取向」如何徹底改寫我們對「疾病是什麼」的想像。

共病不是巧合，而是分類系統的裂縫

「共病」（comorbidity）這個詞原本來自身體醫學，指一個人同時罹患兩種獨立的疾病，例如糖尿病加上高血壓。把它搬到精神醫學時，我們其實偷渡了一個假設：憂鬱症和焦慮症是兩個各自獨立、各有成因的「實體」，只是剛好發生在同一個人身上。

但流行病學資料讓這個假設站不住腳。美國的全國共病調查（National Comorbidity Survey, Kessler 等人，1994、2005）反覆顯示：精神疾病之間的共病率高得異常，而且不是隨機的。憂鬱症與廣泛性焦慮症（GAD）之間的關聯，遠高於兩者各自盛行率相乘所能預測的水準。更關鍵的是，這種共病在「縱貫追蹤」中往往是「先後出現」而非「同時獨立」——一個青少年先有焦慮，幾年後才發展出憂鬱。

當共病率高到這種程度，有三種解釋彼此競爭：

• 它們其實共享同一個底層因子。 也許「憂鬱」和「焦慮」只是同一個內化性（internalizing）傾向，在不同情境下的表現。
• 一種疾病是另一種的風險因子。 長期焦慮帶來的失控感，本身就會誘發憂鬱。
• 我們的診斷準則人為製造了共病。 DSM 把症狀切成一塊塊，同一個底層問題被切到兩個診斷標籤底下，看起來就像「兩種病」。

注意：這三種解釋導向完全不同的研究與治療策略。如果共病是分類系統自己製造出來的假象，那麼把研究經費全砸在「找出憂鬱症專屬的基因」上，可能從一開始方向就錯了。

類別 vs. 維度：精神病理是「種類」還是「程度」？

入門篇談到 DSM 用「符合幾項症狀就達到診斷門檻」的方式運作。這背後是一個類別模型（categorical model）：你要嘛有病、要嘛沒病，門檻把人群切成兩群。這個取向的好處很實際——臨床溝通方便、保險給付有依據、研究樣本好定義。

但類別模型有個難以迴避的弱點：門檻往往是武斷的。 DSM-5 規定重鬱症要符合九項症狀中的五項、且持續至少兩週。可是憑什麼是「五項」而不是「四項」？符合四項症狀、痛苦了十三天的人，和符合五項、痛苦了十四天的人，在大腦、預後、對治療的反應上，真的有一條清楚的鴻溝嗎？

大量「分類計量學」（taxometric analysis，由 Paul Meehl 等人發展）研究顯示，多數常見精神病理（憂鬱、焦慮、人格特質）在統計上找不到自然的斷點。它們的分布是連續的，像身高血壓那樣呈現一條光滑的鐘形曲線，而不是兩個分離的山峰。換句話說，「憂鬱」更像是一個維度（每個人都落在某個程度上），而不是一個你「有」或「沒有」的東西。

維度模型（dimensional model）因此主張：與其問「他有沒有憂鬱症」，不如問「他在內化性這個維度上分數多高」。這帶來幾個直接後果：

• 「亞臨床」（subclinical）的痛苦不再被忽視——很多沒達到門檻、卻明顯受苦的人，在類別模型下會被判為「正常」而拿不到協助。
• 同一個診斷標籤下的「異質性」（heterogeneity）被正視。兩個都被診斷為重鬱症的人，症狀組合可以幾乎不重疊。
• 研究的統計檢力提高——把連續變項硬切成二分變項，等於丟掉大量資訊。

不過維度模型也不是萬靈丹。臨床決策（要不要住院、要不要用藥）終究需要某種「是/否」的判斷，純維度的描述難以直接落地。這就是為什麼當代分類學不是「類別 vs. 維度」的零和對決，而是嘗試把兩者整合。

看一個例子：同一個標籤，兩種完全不同的人

假設小琪和阿哲都被診斷為重鬱症。重鬱症的九項準則包括：情緒低落、興趣喪失、體重/食慾改變、失眠或嗜睡、精神運動激動或遲滯、疲倦、無價值感、注意力下降、自殺意念。

• 小琪符合：情緒低落、興趣喪失、失眠、食慾下降、疲倦。
• 阿哲符合：情緒低落、嗜睡、體重增加、精神運動遲滯、無價值感。

兩人都「符合五項」、都拿到同一個診斷碼，但他們重疊的症狀只有一項（情緒低落）。一個失眠消瘦、一個嗜睡發胖。把他們放進同一個臨床試驗，期待同一種抗憂鬱藥對兩人有相同效果，本身就是統計噪音的來源。

研究者算過：重鬱症的準則組合，理論上可以產生超過兩百種症狀剖面（symptom profile）都符合診斷。當一個標籤底下藏著兩百種人，「找出憂鬱症的生物標記」自然屢屢失敗——因為「憂鬱症」可能根本不是一個東西。這就是維度與剖面取向想解決的核心痛點。

RDoC 與 HiTOP：兩條繞過 DSM 的路

面對上述困境，2010 年代出現了兩個重量級的替代框架。

RDoC（Research Domain Criteria，研究領域準則） 由美國國家心理衛生研究院（NIMH）於 2010 年提出。它的立場很激進：研究時乾脆不要從 DSM 診斷出發。 RDoC 主張我們應該圍繞「功能維度」來組織研究，例如「負向效價系統」（negative valence systems，恐懼、焦慮）、「正向效價系統」（reward 相關）、「認知系統」、「社會歷程系統」等。每個維度都要橫跨多個分析層次來研究：基因、分子、神經迴路、生理、行為、自陳報告。

RDoC 的關鍵主張是：恐懼迴路的失調可能同時造成 PTSD、恐慌症、特定畏懼症的某些症狀。與其分別研究這些「疾病」，不如直接研究「恐懼迴路」這個跨診斷的機制。它本質上是一個研究框架，而非臨床診斷工具——RDoC 不會給你一個診斷碼，它是要重建精神病理的科學地基。

HiTOP（Hierarchical Taxonomy of Psychopathology，精神病理階層分類） 則是一個由眾多研究者協作、自下而上以實證資料建構的分類系統。它把症狀按彼此的共變結構組織成階層：

• 最底層是具體症狀。
• 往上聚合成「症候群/障礙」。
• 再往上是幾個「光譜」（spectra），例如內化性（internalizing，涵蓋憂鬱、焦慮）、外化性（externalizing，涵蓋衝動、物質使用、反社會）、思考障礙（thought disorder，涵蓋精神病性症狀）。
• 最頂端是一個有爭議但反覆被資料支持的「p 因子」（general psychopathology factor）——類似智力研究裡的 g 因子，代表一個人整體精神病理的共同傾向。

HiTOP 直接把「共病」這個問題溶解掉了：在階層結構裡，憂鬱和焦慮共病不是「兩種病湊巧同時出現」，而是「它們本來就同屬內化性光譜，共享上游的內化性因子」，所以一起出現是預期之中，不是異常。

這兩個框架不互斥：RDoC 偏神經生物機制、HiTOP 偏症狀結構，但都在表達同一個不滿——DSM 的類別把自然界連續的東西切碎了，而被切碎的碎片不適合拿來做科學。

網絡取向：也許根本沒有「潛在疾病」這個東西

如果說 RDoC 和 HiTOP 還保留「症狀背後有一個共同原因（潛在變項）」的假設，那麼網絡取向（network approach to psychopathology，Borsboom 與 Cramer 等人約 2013 年起發展）則更為基進，它連這個假設都拆掉了。

傳統的「潛在變項模型」（latent variable model）這樣想：你之所以失眠、又疲倦、又難以專注，是因為背後有一個叫「憂鬱症」的潛在實體，像太陽一樣同時射出這些症狀光線。症狀之間的相關，是因為它們共享同一個原因。

網絡取向反問：如果症狀之間根本是直接因果相連的呢？ 失眠 → 隔天疲倦 → 注意力下降 → 工作出錯 → 無價值感 → 情緒低落 → 更難入睡。在這個觀點裡，沒有一個藏在背後的「憂鬱症實體」；「憂鬱症」就是這一串症狀彼此激活、互相強化後形成的自我維持狀態。

這個轉換帶來幾個深刻的洞見：

• 共病有了全新解釋。 焦慮和憂鬱共病，是因為某些「橋接症狀」（bridge symptoms，例如睡眠困擾、易疲倦）同時屬於兩個症狀網絡，像橋一樣讓激活從一個網絡蔓延到另一個。
• 「疾病」可以是一種動態系統狀態。 健康與疾病是同一個網絡的兩個穩定態（attractor）。當網絡連結夠強，一個小擾動（一次失眠）就會把整個系統推進並鎖在「疾病態」，即使原始壓力源消失，症狀仍彼此維持——這替「為什麼憂鬱會慢性化」提供了系統層次的解釋。
• 治療有了新標靶。 與其追求一個不存在的「病根」，不如找出網絡中連結最密、最具影響力的「中心症狀」（central symptom），或切斷關鍵的橋接症狀。

當然，網絡取向也面臨批評：從橫斷面資料估出的網絡能不能推論個體內的因果動態，方法學上仍有爭議；不同樣本估出的網絡未必穩定。但它的價值在於——它逼我們重新追問那個最根本的問題：「精神疾病」到底是一個東西，還是一組互相糾纏的歷程？

動手試試：畫出你自己的症狀網絡

你不需要任何軟體就能體會網絡思維。拿一張紙，回想一段你壓力很大的時期，列出五到七個當時的狀態，例如：睡不好、容易煩躁、拖延、自責、社交退縮、注意力差。

把它們寫成節點（圓圈），然後問自己：哪一個會直接引發哪一個？ 用箭頭連起來。睡不好會不會讓你更煩躁？煩躁會不會讓你更想退縮？退縮會不會讓你更自責？

畫完後數一數：哪個節點射出的箭頭最多？那很可能就是你個人網絡裡的「中心症狀」。網絡取向會主張：對你而言，最值得優先處理的不一定是「最痛苦」的那個，而是「牽動最多其他症狀」的那個。這正是它和傳統「先確診、再對病給藥」邏輯最不一樣的地方——它把焦點從「你是什麼病」轉向「你的症狀如何彼此維持」。

文化、權力與診斷的邊界：不要忘記分母

到目前為止我們談的都是統計與機制，但進階變態心理學還必須面對一個更不舒服的問題：誰有權決定什麼算「異常」？

歷史提供了刺眼的提醒。同性戀曾被列為 DSM 的正式診斷，直到 1973 年才在大量社會運動與實證辯論後移除。這不是因為發現了新的生物學證據，而是因為「偏離常態」與「功能受損」被重新界定。這提醒我們：入門篇學過的「異常四 D」（偏差 deviance、痛苦 distress、功能失調 dysfunction、危險 danger）裡，「偏差」這條判準高度依賴文化與時代的常模。

文化也形塑症狀如何被「表達」。研究文化精神醫學的學者（如 Arthur Kleinman）指出，在某些文化中，心理痛苦更常以身體症狀（軀體化，somatization）呈現——病人說的是頭痛、胸悶、無力，而不是「我很憂鬱」。DSM-5 因此納入了「文化概念的苦痛」（cultural concepts of distress）與「文化形成性會談」（Cultural Formulation Interview），承認同一套底層困擾在不同文化會穿上不同的外衣。

這對研究設計有具體含意：當我們用一份在北美編製、以英文表達的量表，去測量另一個文化的「憂鬱」，量表的「測量恆等性」（measurement invariance）不能想當然耳。否則我們測到的可能是「文化如何表達痛苦」的差異，卻誤讀成「某族群天生比較憂鬱」。忽略分母（誰被納入常模、用什麼語言、在什麼脈絡）的流行病學，會把社會不平等寫成生物學事實。 這也呼應了負責任研究的核心：收集敏感的心理與生理資料前，要先想清楚常模與脈絡，而不是把工具直接套上去。

重點回顧

• 共病不是巧合，而是分類危機的訊號。 精神疾病之間異常高且非隨機的共病，暗示我們的診斷類別可能切錯了自然界的關節。
• 類別 vs. 維度之爭沒有純粹的贏家。 分類計量學顯示多數精神病理是連續的（適合維度），但臨床決策仍需要某種門檻（需要類別），當代趨勢是整合而非二選一。
• 同一診斷標籤底下高度異質。 重鬱症的準則可組合出數百種症狀剖面，這是生物標記研究屢屢失敗的關鍵原因之一。
• RDoC 與 HiTOP 各自繞過 DSM。 RDoC 從跨診斷的神經功能維度重建研究地基；HiTOP 用實證資料把症狀組織成內化/外化/思考障礙等光譜，並提出 p 因子。
• 網絡取向質疑「潛在疾病」本身。 它把疾病看成症狀彼此因果激活、自我維持的動態系統，重新詮釋了共病、慢性化與治療標靶；同時文化與權力始終決定著「異常」這條線畫在哪裡。

深入探討（研究所視角）

若你想把這些議題推到研究前沿，以下幾條線索值得深究。

第一，p 因子的本體論地位仍未解。 Caspi 與 Moffitt 等人（2014，以 Dunedin 縱貫世代資料）提出 p 因子後，它在多個獨立樣本中可重複。但「可重複」不等於「真實存在的因果實體」。p 因子可能是：(a) 真正共享的生物易感性；(b) 一般性的痛苦/負向情緒回報傾向；(c) 純粹的統計偽影——當你把高度共病的測量丟進因素分析，數學上必然擠出一個共同因子。要區辨這幾種可能，需要的不是更多橫斷面因素分析，而是有外部效標（基因、神經、預後）的縱貫驗證，以及對「測量產生因子」這個方法學陷阱的警覺。

第二，網絡模型的因果推論問題。 多數心理病理網絡是從「組間橫斷面相關」估出的（所謂 cross-sectional Gaussian graphical model）。但 Borsboom 等人也坦承：組間結構未必等於組內（個體內）動態。要真正談「失眠引發疲倦」這種個體內因果，需要的是密集縱貫資料（ecological momentary assessment，每日多次取樣）配合動態網絡或時間序列模型（如 multilevel VAR）。這也連結到「個人化網絡」（idiographic network）——為每位個案估專屬網絡，理論上漂亮，但每人需要的時間點資料量龐大，且估計穩定性是公開難題。

第三，分類與機制如何對話。 RDoC 與 HiTOP 看似互補，但兩者的整合並不自動。HiTOP 的內化性光譜，對不對應到某個 RDoC 的負向效價神經迴路？這是一個需要實證填補的對應問題。近年的「計算精神醫學」（computational psychiatry）嘗試提供橋樑：用強化學習模型估計個體的「獎賞學習率」或「不確定性下的信念更新」等運算參數（computational phenotype），這些參數可能比 DSM 標籤更貼近 RDoC 想要的「跨診斷機制」，也可能比症狀更穩定地對應 HiTOP 的光譜。

第四，分類學的選擇有真實的倫理後果。 採類別還是維度、信 p 因子還是信特定障礙、把痛苦歸因於個體生物學還是社會脈絡——這些不只是學術偏好，它們決定了誰被判為「有病」、研究經費流向何方、保險給不給付、汙名落在誰身上。一個負責任的研究者，會把「我用的分類框架對誰有利、對誰可能造成傷害」當成方法學的一部分來檢視，而不是把分類系統當成價值中立的工具。變態心理學最進階的功課，或許不是記住更多診斷，而是學會質疑診斷本身是怎麼被製造出來的。